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Une mutation génétique améliore la flexibilité cognitive chez la souris

Des chercheurs des National Institutes of Health ont découvert chez la souris ce qu'ils croient être la première mutation génétique connue pour améliorer la flexibilité cognitive – la capacité de s'adapter à des situations changeantes. Le gène, KCND2, code pour une protéine qui régule les canaux potassiques, qui contrôlent les signaux électriques qui voyagent le long des neurones. Les signaux électriques stimulent les messagers chimiques qui sautent de neurone en neurone. Les chercheurs étaient dirigés par Dax Hoffman, Ph.D., chef de la section sur la neurophysiologie à l'Institut national de santé infantile et de développement humain Eunice Kennedy Shriver des NIH (NICHD). Il apparaît dans Communications Nature.

La protéine KCND2, lorsqu'elle est modifiée par une enzyme, ralentit la génération d'impulsions électriques dans les neurones. Les chercheurs ont découvert que la modification d'une seule paire de bases dans le gène KCND2 améliorait la capacité de la protéine à amortir les influx nerveux. Les souris avec cette mutation ont obtenu de meilleurs résultats que les souris sans la mutation dans une tâche cognitive. La tâche consistait à trouver et à nager sur une plate-forme légèrement submergée qui avait été déplacée vers un nouvel emplacement. Les souris avec la mutation ont trouvé la plate-forme déplacée beaucoup plus rapidement que leurs homologues sans la mutation.

Les chercheurs envisagent d'étudier si la mutation affectera les réseaux neuronaux dans le cerveau des animaux. Ils ont ajouté que l'étude du gène et de sa protéine pourrait finalement conduire à des éclaircissements sur la nature de la flexibilité cognitive chez les personnes. Il peut également aider à améliorer la compréhension de l'épilepsie, de la schizophrénie, du syndrome du X fragile et des troubles du spectre autistique, qui ont tous été associés à d'autres mutations dans KCND2.

La source:

NIH / Eunice Kennedy Shriver Institut national de la santé infantile et du développement humain

Référence de la revue:

Hu, J., et al. (2020) L'isomérisation dépendant de l'activité de Kv4.2 par Pin1 régule la flexibilité cognitive. Communications Nature. doi.org/10.1038/s41467-020-15390-x.

Publié dans: Medical Science News | Nouvelles sur la recherche médicale

Tags: Adolescents, Autisme, Santé de l'enfant, Enfants, Enzyme, Épilepsie, Syndrome du X fragile, Gène, Génétique, Santé et Services sociaux, Recherche médicale, Mutation, Nerf, Neurone, Neurones, Neurophysiologie, pH, Potassium, Protéine, Santé de la reproduction, Recherche, Schizophrénie, Natation

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