Les chercheurs ont découvert que les biomarqueurs du stress oxydatif et de la neurotoxicité augmentaient chez les têtards exposés à des peptides protéiques de pointe du coronavirus 2 (SRAS-CoV-2) du syndrome respiratoire aigu sévère synthétique.
Le SRAS-CoV-2, l’agent pathogène causal de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), se propage principalement par la transmission aéroportée de gouttelettes de virus provenant d’une personne infectée. Cependant, le virus peut rester en vie sur diverses surfaces (également appelées «fomites») pendant plusieurs jours. Le contact avec de telles surfaces contaminées peut également entraîner la transmission de virus.
La transmission environnementale du virus peut également se produire par contact indirect avec l’urine ou les selles de personnes infectées. Des études dans le monde entier ont détecté la présence de l’acide ribonucléique (ARN) du virus dans les eaux usées et les eaux usées. Les déchets ménagers des hôpitaux et des grands bâtiments peuvent ainsi héberger le virus et ses effets écotoxicologiques sont encore inconnus.
Il est donc urgent d’étudier l’effet du virus sur les organismes aquatiques qui vivent à proximité des rejets de ces endroits. Cependant, il n’y a presque pas de modèles d’animaux aquatiques sur lesquels effectuer des essais et comprendre l’effet du virus sur les vertébrés aquatiques.
Le SRAS-CoV-2 a augmenté le stress oxydatif chez les têtards
Pour étudier comment le SRAS-CoV-2 affecte les animaux aquatiques, une équipe de chercheurs a utilisé des peptides synthétiques précédemment développés de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 pour étudier son effet sur un têtard. Physalaemus cuvieri. L’équipe a publié ses résultats dans le bioRxiv * serveur de pré-impression.
Le têtard se trouve couramment en eau douce dans tout le Brésil et en Amérique du Sud et a une population stable et abondante. Des études antérieures ont utilisé cet animal pour étudier les effets de la pollution de l’eau.
Les auteurs ont divisé les têtards en sept groupes de 50 animaux chacun, y compris un groupe témoin. Ils ont ajouté deux concentrations différentes des trois peptides de protéines de pointe synthétiques dans l’eau et ont gardé les têtards dans l’eau enrichie pendant une journée. À l’aide de biomarqueurs du stress oxydatif et de la neurotoxicité, ils ont évalué les effets toxiques du virus sur les têtards. L’équipe a également estimé l’affinité de liaison et le mode des peptides synthétisés avec le stress oxydatif et les biomarqueurs neurotoxiques à l’aide d’écrans chimio-informatiques et de simulations d’amarrage moléculaire.
Les équipes ont trouvé des changements biochimiques significatifs dans les têtards exposés à deux des peptides après 24 heures. Ils ont trouvé une augmentation de la production de nitrite et de peroxyde d’hydrogène, indiquant une augmentation des processus de stress oxydatif chez les animaux. Ils ont également constaté une augmentation des quantités des enzymes catalase et superoxyde dismutase, qui sont des antioxydants produits contre le stress oxydatif.
Ces résultats sont en accord avec des études antérieures qui ont montré que le SRAS-CoV-2 peut induire un stress oxydatif lors de l’infection et montrent que les peptides peuvent induire des changements métaboliques chez les têtards.
Les niveaux d’antioxydants produits n’étaient pas suffisants pour contrer le stress oxydatif. Les auteurs pensent que cela pourrait être dû au fait que les peptides ont induit des changements fonctionnels et avaient une affinité pour l’enzyme antioxydante; cette idée étant soutenue par des simulations d’amarrage moléculaire. L’augmentation du nitrite pourrait être due à une réponse standard au SRAS-CoV-2 par le système immunitaire inné, et donc à une augmentation des cytokines pro-inflammatoires.
Neurotoxicité chez les têtards
Les auteurs ont évalué la neurotoxicité chez les animaux en mesurant l’acétylcholinestérase (AChE), un marqueur de la fonction cholinergique. À la concentration plus élevée, tous les peptides ont provoqué une production accrue d’AChE, entre 200% et 700%.
Ce résultat est différent des études précédentes, qui rapportaient une suppression de la production d’AChE, probablement en raison de la dégradation de la neurotransmission et des dommages d’oxydation. Les résultats observés chez les têtards peuvent être dus à une activation de la voie anti-inflammatoire cholinergique. On considère que cela aide à prévenir les conditions inflammatoires chez les modèles animaux et la voie peut contrôler l’inflammation en libérant le neurotransmetteur acétylcholine. Ce mécanisme a également été signalé chez des patients atteints de COVID-19.
L’activation du système cholinergique des têtards pourrait également être due à l’interaction directe des peptides avec l’AChE. L’analyse d’amarrage moléculaire a montré une forte affinité entre les deux. Cependant, d’autres études sont nécessaires pour déterminer si cette interaction a changé le mécanisme d’association et de catalyse ou une efficacité enzymatique accrue en raison d’une affinité accrue du substrat avec le site actif.
Ainsi, les résultats indiquent que les fragments de protéine SARS-CoV-2 ont un fort effet néfaste sur les têtards. Cependant, il reste encore de nombreuses questions sur l’effet du virus sur l’environnement aquatique, comme l’effet d’une exposition plus longue, l’effet sur d’autres modèles animaux et d’autres biomarqueurs de toxicité, qui pourront être abordées dans de futures études. Ces connaissances peuvent aider à comprendre l’impact du SRAS-CoV-2 sur l’environnement et l’écosystème.
*Avis important
bioRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas examinés par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, orienter la pratique clinique / les comportements liés à la santé, ou traités comme des informations établies.
_a3f42f540aed455c9738e0aa4b52aac3-620x480-e1603380534356.jpg)
