Un nouveau test sanguin qui prédit de manière fiable les résultats des patients souffrant d'insuffisance cardiaque pourrait également conduire à de nouveaux diagnostics et traitements pour les patients COVID-19, selon une recherche récemment publiée par des cardiologues de l'Université de l'Alberta.
Les chercheurs ont examiné les taux de peptides d'angiotensine circulants dans le sang de 110 personnes qui souffraient d'insuffisance cardiaque en raison d'une crise cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral au service des urgences de l'hôpital de l'Université de l'Alberta et au Mazankowski Alberta Heart Institute à Edmonton. Les peptides d'angiotensine sont des protéines courtes qui régulent le système cardiovasculaire et sont altérées chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque et ceux atteints de COVID-19.
Les chercheurs ont découvert qu'un ratio élevé entre les peptides bénéfiques (angiotensine 1-7) et les peptides nocifs (angiotensine II) conduisait à de meilleurs résultats, notamment un risque de décès plus faible et des séjours à l'hôpital plus courts, quelle que soit la gravité de leurs symptômes. Il a été déterminé que la mesure des niveaux de l'un ou l'autre type de peptide à elle seule ne fournissait pas suffisamment d'informations.
Ce que notre étude montre, c'est qu'il faut regarder les deux côtés, c'est donc un équilibre entre le bon et le méchant. Ceci est très pertinent pour l'insuffisance cardiaque car nous pouvons désormais cibler cette voie, mais cela a également des implications pour les patients COVID-19. «
Gavin Oudit, professeur de cardiologie, titulaire de la Chaire de recherche du Canada sur l'insuffisance cardiaque et directeur de la Clinique de la fonction cardiaque au Mazankowski
Oudit a récemment publié un autre article expliquant que le lien entre l'insuffisance cardiaque et le COVID-19 est le rôle clé joué dans chaque maladie par l'enzyme ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine 2), qui est produite dans de nombreuses parties du corps, y compris le cœur, poumons, reins et intestin. L'enzyme protège le cœur en augmentant la production d'angiotensine 1-7 (le peptide du «bon gars») et en supprimant le système rénine-angiotensine qui produit l'angiotensine II (le peptide du «méchant»).
ACE2 a également été identifié comme le récepteur du SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19 et qui a infecté des millions de personnes dans le monde. Les symptômes graves de la maladie peuvent inclure une pneumonie, une insuffisance cardiaque, des problèmes neuronaux et une défaillance d'autres organes.
« C'est pourquoi le SRAS-CoV-2 est un tel problème », a déclaré Oudit. «Il a évolué pour se lier à la bonne cible.
«Il a choisi le récepteur parfait auquel se lier, cette enzyme clé qui protège le système cardiovasculaire, les poumons, les reins, l'intestin et le système nerveux central, et c'est donc le type de symptômes que nos patients présentent.
Oudit a noté que les maladies cardiovasculaires sont une caractéristique clé chez les patients atteints de COVID-19, en particulier ceux qui sont hospitalisés, sont plus malades et se retrouvent dans des unités de soins intensifs.
Le test pour déterminer le rapport entre les bons et les mauvais peptides dans le système cardiovasculaire implique de prélever un seul prélèvement sanguin et de l'analyser avec une technique de chromatographie liquide-spectrométrie de masse qui nécessite des instruments spécialisés disponibles dans la plupart des laboratoires d'analyse.
Oudit propose que le test soit utilisé en routine pour déterminer le risque de résultats indésirables à la fois chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque et de COVID-19. Une approche de médecine de précision pourrait alors être adoptée pour cibler les mauvais ratios et les améliorer avec des thérapies médicamenteuses traditionnelles ou nouvelles.
Il a déclaré que la découverte du test de ratio met en évidence le pont entre les maladies cardiovasculaires et le COVID-19 et le rôle central joué par ACE2 dans les deux maladies.
« Nous avons la chance d'avoir la compréhension de l'ACE2, et nous avons à la fois la recherche et les outils thérapeutiques pour cibler cette voie pour les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, et aussi maintenant les patients atteints de COVID-19 », a-t-il déclaré. « La crise est l'occasion de mieux aider tous nos patients. »
Oudit étudie le rôle de l'ACE2 dans l'insuffisance cardiaque depuis 20 ans, mais cette recherche a été citée des centaines de fois depuis que le lien entre ACE2 et COVID-19 a été découvert.
Il a expliqué que les traitements traditionnels de l'insuffisance cardiaque qui bloquent les mauvais peptides du système rénine-angiotensine – tels que les inhibiteurs de l'ECA et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine – pourraient être bénéfiques pour les patients atteints de COVID-19 qui présentent des symptômes similaires. Des essais cliniques visant à déterminer leur efficacité sont déjà en cours en Amérique du Nord, en Europe et en Chine.
« Chez les patients cardiovasculaires, le système rénine-angiotensine aggrave la maladie, donc le blocage du système a toujours été bénéfique pour les patients atteints de maladies cardiovasculaires, y compris ceux souffrant d'insuffisance cardiaque », a déclaré Oudit.
Il a également suggéré que de nouvelles thérapies biologiques qui stimulent les bons peptides – des molécules humaines synthétiques telles que l'ACE2 humaine recombinante ou les analogues de l'angiotensine 1-7 – pourraient également être bénéfiques pour les patients cardiovasculaires et COVID-19.
« Nous fabriquons de grandes quantités de molécules humaines qui se révèlent pures et efficaces, et elles peuvent être administrées à des niveaux élevés pour reconstituer un système qui en est relativement déficient », a-t-il expliqué.
Oudit a déclaré que des essais donnant des boosters de peptide aux patients atteints de COVID-19 commencent en Europe et que son équipe a l'intention de demander à Santé Canada l'autorisation d'étudier les effets de ces traitements chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque et de COVID-19 également.
Au début de la pandémie de COVID-19, les chercheurs médicaux craignaient que l'augmentation de l'ACE2 chez les patients ne les rende plus sensibles au virus, mais cela s'est maintenant révélé incorrect.
« Nous savons maintenant que quels que soient les niveaux de base d'ACE2 que vous avez, que vous soyez en bonne santé ou que vous ayez une maladie cardiovasculaire, c'est plus que suffisant pour que le virus pénètre dans votre corps si vous rencontrez le virus », a-t-il déclaré. « Donc, changer le niveau de ces médicaments ne change pas votre risque, et en fait cela peut réellement améliorer vos résultats. »
Il a expliqué que le SRAS-CoV-2 aide le système néfaste rénine-angiotensine en bloquant la fonction de régulateur ACE2, de sorte que l'espoir est que l'augmentation de l'ACE2 chez les patients COVID-19 puisse annuler cet effet pour mieux lutter contre la maladie.
« Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, lorsque votre ACE2 fonctionne bien, votre mortalité est beaucoup plus faible, l'hospitalisation est réduite », a-t-il déclaré. « Nous devons maintenant voir les parallèles chez les patients atteints de COVID-19. »
La source:
Faculté de médecine et de médecine dentaire de l'Université de l'Alberta
Référence du journal:
Wang, K., et al. (2020) Un rapport élevé angiotensine 1–7 / angiotensine II prédit des résultats favorables chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Circulation: insuffisance cardiaque. doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.006939.
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