La pandémie COVID-19 en cours, a engendrée le variant anglais (SRAS-CoV-2). L’affection se traduisant par un syndrome respiratoire aigu sévère, accompagné de symptômes et de signes de fièvre, toux, pneumonie interstitielle, difficulté respiratoire rapide et aggravée, et parfois un dysfonctionnement de plusieurs organes entraînant la mort.
Sommaire
Arthralgie dans les infections virales
Environ 15% des patients atteints de COVID-19 présentent une arthralgie à un moment donné, mais on en sait peu sur la nature ou la présentation de ces manifestations rhumatismales de cette infection. Cependant, il est bien connu que les infections virales sont associées à une inflammation et à des douleurs articulaires aiguës. Il y a également, une atteinte articulaire unique avec des virus tels que le virus de l’hépatite B, le virus de l’hépatite C, le parvovirus, le virus d’Epstein-Barr et le VIH.
Les virus Chikungunya et Zika sont également couramment associés à une arthralgie post-virale. En fait, environ un pour cent de tous les cas d’arthrite inflammatoire aiguë ont des antécédents d’infection virale. En conséquence, même si difficile à retracer, une telle histoire doit être recherchée chez tous ces patients présentant une inflammation de plusieurs articulations et d’apparition soudaine.
Surtout chez les femmes et les patients âgés, la polyarthrite rhumatoïde est présente à une prévalence plus élevée en association avec des infections respiratoires virales circulantes. Cela suggère que ces infections présentent un facteur de risque environnemental.
Signalisation inflammatoire dans COVID-19
Il est maintenant entendu que le virus SARS-CoV-2 se lie au récepteur de la cellule hôte, l’enzyme de conversion de l’angiotensine-2 (ACE-2), pour pénétrer dans la cellule hôte et l’infecter. Le virus est ensuite détecté par Toll-like receptor-7 (TLR7) via plusieurs fragments du génome viral.
TLR7 se trouve non seulement dans les cellules immunologiques mais très fortement dans les poumons et les tissus bronchiques. Cela conduit à une reconnaissance précoce du virus dans le tissu même qui y est le plus sensible et qui héberge l’infection initiale. Le résultat est l’activation d’autres voies de signalisation cellulaires telles que la kinase N-terminale c-Jun et la signalisation NF-κB. Ceci, à son tour, conduit à la sécrétion de cytokines telles que l’IL-6 et l’IL-12p40 pro-inflammatoires.
Test de l’arthrite virale dans COVID-19
Ce scénario rend plausible que les patients atteints de COVID-19 présentent des caractéristiques d’inflammation systémique, y compris l’arthrite virale. La présente étude vise à évaluer le rôle de ce virus dans l’étiologie de l’arthrite inflammatoire.
Une des possibilités dans la confirmation de ce diagnostic est le test sérologique. Cependant, dans l’arthrite virale, des auto-anticorps à réaction croisée tels que le facteur rhumatoïde (RF) ou les anticorps antinucléaires (ANA) qui sont impliqués dans la pathogenèse, pourraient donner un test faussement positif à faible titre pour le COVID-19.
Ainsi, en plus des tests sérologiques, l’épidémiologie de la maladie, ainsi que les caractéristiques cliniques, doivent être analysées pour arriver à un tel diagnostic. Certaines des caractéristiques déterminantes de l’arthrite virale comprennent l’arthrite de plus d’une articulation, symétrique ou asymétrique, qui répond bien aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS); apparition précoce de l’arthrite dans les premières semaines suivant l’apparition des symptômes du COVID-19; et la nature auto-limitée de la maladie.
Arthrite associée au COVID-19 chez une femme blanche
L’article actuel publié dans le The Lancet Rhumatologie traite de l’arthrite chez une femme blanche de 58 ans avec COVID-19 d’intensité moins que sévère. Elle a été traitée avec du paracétamol. Le premier test de COVID-19 a eu lieu à 25 jours après le début de l’infection lorsqu’elle a signalé des douleurs articulaires, de la fièvre, de la toux et des nausées, ainsi que des troubles du goût et de la diarrhée. Elle a eu un écouvillon nasal prélevé pour le test par réaction en chaîne transcriptase-polymérase inverse (RT PCR).
La patiente avait alors une inflammation d’une articulation de la cheville, et d’autres tests de laboratoire ont montré une légère augmentation du marqueur inflammatoire CRP, une baisse du nombre de lymphocytes près de la limite inférieure de la fonction hépatique et rénale normale.
La femme a été testée pour de nombreux auto-anticorps, y compris ANA, antigène nucléaire anti-extractible, anti-ADN-DS, RF et anticorps anti-CCP, qui étaient tous négatifs. HLA-B27, a été prescrit pour exclure d’autres prédispositions génétiques à l’inflammation des articulations et de la colonne vertébrale.
Une échographie a montré un épaississement de la membrane synoviale de la cheville, avec une inflammation du tendon d’Achille. D’autres tendons n’étaient pas manifestement enflammés. Le patient a ensuite été traité avec l’ibuprofène AINS. Cela a produit un soulagement significatif de la douleur et de l’inflammation.
À 30 jours du premier symptôme, l’écouvillon nasal était négatif pour le SRAS-CoV-2, de même qu’un deuxième prélèvement à 7 jours du premier. À ce moment-là, ses symptômes avaient disparu. Cependant, même si la douleur articulaire a diminué, l’examen échographique répété a continué à montrer des signes d’inflammation, en particulier une synovite. Le patient était toujours en suivi pour une surveillance conjointe.
Importance de l’étude
Les chercheurs affirment que bien que des cas similaires aient été signalés en Chine et un en Thaïlande, « il s’agit du premier cas d’arthrite chez un patient COVID-19 en Europe. » Cela sert à souligner l’importance de rechercher ce diagnostic face à l’arthrite d’apparition rapide dans le scénario pandémique actuel.