L’infection par le SRAS-CoV-2 augmente le risque de COVID-19 sévère chez les femmes enceintes et les nouveau-nés

Des analyses récentes indiquent que les femmes enceintes et les nouveau-nés peuvent être exposés à des risques élevés de développer des cas plus graves de COVID-19 après une infection par le SRAS-CoV-2.

Nouvelle recherche menée par des chercheurs du Massachusetts General Hospital (MGH) et publiée dans Cellule révèle un transfert plus faible que prévu d’anticorps protecteurs contre le SRAS-CoV-2 via le placenta de mères infectées au troisième trimestre. La cause peut être des altérations de ces anticorps après leur production – un processus appelé glycosylation.

Les résultats développent les conclusions récentes de l’équipe publiées dans Réseau JAMA ouvert que les femmes enceintes atteintes de COVID-19 ne transmettent aucun virus SRAS-CoV-2, mais aussi des niveaux relativement faibles d’anticorps contre celui-ci, aux nouveau-nés.

Pour cette dernière étude, les scientifiques ont comparé les anticorps maternels contre la grippe (grippe), la coqueluche (coqueluche) et le SRAS-CoV-2, et comment ces anticorps se sont transférés à travers le placenta.

Les anticorps spécifiques de la grippe et de la coqueluche ont été activement transférés de manière relativement normale. En revanche, le transfert d’anticorps spécifiques du SRAS-CoV-2 au bébé était non seulement significativement réduit, mais les anticorps transférés étaient moins fonctionnels que les anticorps contre la grippe. Le transfert réduit n’a été observé que dans l’infection du troisième trimestre.

Les scientifiques ont découvert que les attachements modifiés des glucides aux anticorps spécifiques du SRAS-CoV-2 – un processus appelé glycosylation – peuvent être à l’origine de ce transfert réduit de la mère au fœtus au troisième trimestre. Les attachements glucidiques sur les anticorps spécifiques du SRAS-CoV-2 dans le sang maternel étaient différents de ceux observés sur les anticorps spécifiques de la grippe et de la coqueluche.

Ce schéma glucidique peut provoquer le «blocage» des anticorps spécifiques du COVID dans la circulation maternelle, plutôt que d’être transférés à travers le placenta via les récepteurs d’anticorps placentaires.

Les augmentations induites par l’infection des anticorps maternels totaux, ainsi que l’expression placentaire plus élevée d’un récepteur d’anticorps qui attire le motif glucidique sur les anticorps spécifiques du SRAS-CoV-2, ont contribué à surmonter partiellement le problème et à faciliter le transfert de certains anticorps fonctionnels de mère au fœtus.

Fait intéressant, certains des anticorps qui ont transféré le meilleur étaient également les cellules tueuses naturelles les plus fonctionnelles et activatrices qui pourraient aider le nouveau-né à combattre le virus s’il était exposé.

Les résultats ont des implications pour la conception de vaccins contre le SRAS-CoV-2 pour les femmes enceintes.

Les schémas vaccinaux capables de générer des taux élevés d’anticorps spécifiques au COVID avec des schémas de glycosylation favorisés par le placenta pour un transfert sélectif vers le fœtus peuvent conduire à une meilleure protection néonatale et infantile. « 

Andrea Edlow, MD, MSc, co-senior et auteur de l’étude spécialiste en médecine maternelle et fœtale, Massachusetts General Hospital

Edlow est aussi professeur adjoint d’obstétrique, de gynécologie et de biologie de la reproduction à la Harvard Medical School.

Co-auteur principal et membre principal du Ragon Institute of MGH, MIT and Harvard, Galit Alter, PhD, note: « Nous commençons à définir les règles du transfert d’anticorps placentaires du SRAS-CoV-2 pour la toute première fois – catalyser notre capacité à concevoir rationnellement des vaccins pour protéger les femmes enceintes et leurs nouveau-nés. « 

De plus, comprendre comment le transfert d’anticorps varie d’un trimestre à l’autre peut indiquer des fenêtres critiques pendant la grossesse qui peuvent être les plus souhaitables pour la vaccination afin d’optimiser la protection de la mère et de son enfant.