Une nouvelle étude de Northwestern Medicine chez la souris a révélé qu'une classe de médicaments largement utilisée pour traiter les patients souffrant d'hypertension, de maladies cardiovasculaires et d'insuffisance rénale diabétique – dont beaucoup sont des personnes âgées – n'augmente pas le risque de développer une infection COVID-19 grave et potentiellement mortelle , comme on le craignait auparavant.
La communauté médicale du monde entier craignait que les médicaments – les inhibiteurs de l'ECA et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) – n'aient provoqué une augmentation de l'ECA2, le principal récepteur du SRAS-CoV-2, ce qui pourrait éventuellement augmenter le risque de cette infection et sa gravité.
Mais les nouvelles découvertes ont révélé une diminution, et non une augmentation, de l'ECA2 dans les membranes rénales de souris et aucun changement dans les membranes pulmonaires. L'étude confirme la sécurité de ces médicaments face à la pandémie COVID-19.
Cette étude est la première à examiner l'effet de l'ACE2 et des ARA dans les poumons, qui sont considérés comme l'une des principales cibles de l'entrée du SRAS-CoV-2 dans le corps.
Cette étude soutient le concept selon lequel il n'y a pas de risque accru d'infection au COVID-19 en utilisant des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. «
Daniel Batlle, the Earle, del Greco, professeur de médecine Levin à la Northwestern University Feinberg School of Medicine et néphrologue en médecine du Nord-Ouest
L'article a été publié récemment dans le Journal de l'American Society of Nephrology.
Les inhibiteurs de l'ECA et les ARA sont une catégorie de médicaments appelés inhibiteurs du SRA. Ces médicaments, par différents mécanismes, bloquent les actions d'un peptide qui provoque un rétrécissement des vaisseaux sanguins et une rétention d'eau par les reins, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. Les médicaments aident les vaisseaux sanguins à se détendre et à se dilater et à réduire la rétention d'eau, ce qui abaisse la tension artérielle.
Pour examiner ce problème, les scientifiques de Northwestern Medicine ont mesuré l'ACE2 dans les membranes rénales et pulmonaires isolées de souris traitées avec du captopril, un inhibiteur de l'ECA largement utilisé, ou du telmisartan, un ARA également largement prescrit.
Depuis la reconnaissance que l'ACE2 est le principal récepteur du SRAS-CoV-2, de nombreuses études ont discuté du risque potentiel (ou de l'absence de) de sensibilité et de la pire évolution clinique du COVID-19 chez les patients traités par des inhibiteurs du SRA. Une grande partie des spéculations provient d'études antérieures sur des animaux où certains bloqueurs du RAS ont été signalés pour réguler à la hausse l'ECA2 dans le système vasculaire cardiaque et rénal.
«Mon laboratoire travaille depuis longtemps avec ACE2, et c'était une question cruciale qui devait être abordée», a déclaré Batlle. Le premier auteur Jan Wysocki a déclaré: « Nous n'avons eu aucun biais d'une manière ou d'une autre, et les résultats rénaux montrant un ACE2 inférieur chez les animaux traités étaient un peu inattendus. »