Un groupe de recherche international dirigé par la professeure agrégée Sara Wickström de l'Université d'Helsinki a identifié un mécanisme susceptible de prévenir la chute des cheveux.
Les cellules souches des follicules pileux, qui favorisent la croissance des cheveux, peuvent prolonger leur vie en changeant leur état métabolique. Dans des expériences menées sur des souris, un groupe de recherche actif à Helsinki et à Cologne, en Allemagne, a démontré qu'une protéine appelée Rictor joue un rôle clé dans le processus.
L'étude a été publiée dans le Métabolisme cellulaire journal.
De nouvelles informations sur les mécanismes de régulation des cellules souches
Le rayonnement ultraviolet et d'autres facteurs environnementaux endommagent notre peau et d'autres tissus chaque jour, le corps éliminant et renouvelant continuellement les tissus endommagés. En moyenne, les humains perdent quotidiennement 500 millions de cellules et une quantité de poils pesant au total 1,5 gramme.
Le matériel mort est remplacé par des cellules souches spécialisées qui favorisent la croissance des tissus. La fonction tissulaire dépend de l'activité et de la santé de ces cellules souches, car une activité altérée entraîne le vieillissement des tissus.
Bien que le rôle critique des cellules souches dans le vieillissement soit établi, on en sait peu sur les mécanismes qui régulent le maintien à long terme de ces cellules importantes. Le follicule pileux avec ses fonctions bien comprises et ses cellules souches clairement identifiables était un système modèle parfait pour étudier cette question importante. «
Sara Wickström, professeure associée, Université d'Helsinki
Réduction de la flexibilité métabolique des cellules souches sous-jacentes à la perte de cheveux
À la fin du cycle de régénération des follicules pileux, au moment où un nouveau cheveu est créé, les cellules souches retournent à leur emplacement spécifique et reprennent un état de repos. La principale conclusion de la nouvelle étude est que ce retour à l'état des cellules souches nécessite une modification de l'état métabolique des cellules. Ils passent du métabolisme et de la respiration cellulaire à base de glutamine à la glycolyse,
un décalage déclenché par la signalisation induite par une protéine appelée Rictor, en réponse à la faible concentration d'oxygène dans le tissu. En conséquence, la présente étude a démontré que l'absence de la protéine Rictor altérait la réversibilité des cellules souches, déclenchant un lent épuisement des cellules souches et une perte de cheveux due au vieillissement.
Le groupe de recherche a créé un modèle génétique de souris pour étudier la fonction de la protéine Rictor, observant que la régénération et le cycle des follicules pileux étaient considérablement retardés chez les souris dépourvues de protéine. Les souris vieillissantes souffrant d'une carence en Rictor ont montré une diminution progressive de leur cellule souche, entraînant une perte de cheveux.
Précurseurs pour développer des thérapies médicamenteuses contre la perte de cheveux
Des recherches supplémentaires seront maintenant menées pour étudier comment ces découvertes précliniques pourraient être utilisées dans la biologie des cellules souches humaines et potentiellement aussi dans les thérapies médicamenteuses qui protégeraient les follicules pileux du vieillissement. En d'autres termes, les mécanismes identifiés dans l'étude pourraient éventuellement être utilisés pour prévenir la chute des cheveux.
«Nous sommes particulièrement enthousiasmés par l'observation que l'application d'un inhibiteur de la glutaminase a pu restaurer la fonction des cellules souches chez les souris déficientes en Rictor, prouvant le principe selon lequel la modification des voies métaboliques pourrait être un moyen puissant de stimuler la capacité de régénération de nos tissus, « Explique Wickström.
La source:
Référence du journal:
Kim, C. S., et al. (2020) Le métabolisme de la glutamine contrôle la réversibilité du destin des cellules souches et le maintien à long terme du follicule pileux. Métabolisme cellulaire. doi.org/10.1016/j.cmet.2020.08.011.