Les chercheurs rapportent dans Progrès scientifiques qu’ils ont découvert une nouvelle fonction pour les odontoblastes, les cellules qui forment la dentine, la coquille sous l’émail de la dent qui enveloppe la pulpe dentaire molle contenant les nerfs et les vaisseaux sanguins.
Nous avons constaté que les odontoblastes, qui soutiennent la forme de la dent, sont également responsables de la détection du froid. Cette recherche apporte une nouvelle fonction à cette cellule, ce qui est passionnant du point de vue de la science fondamentale. Mais nous savons maintenant aussi comment interférer avec cette fonction de détection du froid pour inhiber les douleurs dentaires. «
Jochen Lennerz, MD, PhD, auteur principal de l’étude et pathologiste, directeur médical du Center for Integrated Diagnostics, Massachusetts General Hospital
Les dents blessées par exposition au froid peuvent survenir pour de nombreuses raisons. De nombreuses personnes ont ressenti une douleur intense due au froid lorsqu’elles ont un trou dans une dent d’une cavité non traitée, par exemple. Mais les dents peuvent aussi devenir très sensibles au froid en raison de l’érosion des gencives due au vieillissement. Certains patients cancéreux traités avec des chimiothérapies à base de platine ont une sensibilité extrême au froid sur tout le corps. «Une brise sur le visage est considérée comme une douleur extrême dans les dents, ce qui peut même amener certains patients à arrêter le traitement», explique Lennerz.
La douleur dentaire a été notoirement difficile à étudier. La dureté d’une dent en fait un tissu difficile à étudier et l’induction de la douleur dentaire chez l’homme nécessite l’ouverture de la dent. L’équipe de chercheurs a donc mené des expériences sur des souris dont les molaires ont été forées sous anesthésie. Les souris souffrant de blessures dentaires manifestent de la douleur avec leur comportement; ils boivent jusqu’à 300% plus d’eau sucrée que leurs compagnons de litière sans blessures dentaires, par exemple.
Lors de recherches antérieures, l’équipe de chercheurs avait découvert TRCP5, une protéine codée par le gène TRCP5 qui s’exprime dans les nerfs de nombreuses parties du corps. Leur découverte antérieure a permis aux chercheurs de se concentrer sur TRCP5 en tant que médiateur de la douleur due au froid.
En étudiant des souris génétiquement modifiées qui n’avaient pas le gène TRCP5, les chercheurs ont découvert que les souris avec des dents blessées ne manifestaient pas l’augmentation du comportement de consommation d’alcool et se comportaient comme des souris sans blessures dentaires.
«Nous avons maintenant la preuve définitive que le capteur de température TRCP5 transmet le froid via l’odontoblast et déclenche le feu des nerfs, créant de la douleur et une hypersensibilité au froid», déclare Lennerz. « Cette sensibilité au froid peut être le moyen pour le corps de protéger une dent endommagée contre des blessures supplémentaires. »
Plus précisément, en réponse au froid, la protéine TRCP5 ouvre des canaux dans la membrane des odontoblastes, permettant à d’autres molécules, comme le calcium, d’entrer et d’interagir avec la cellule. Si la pulpe de la dent est enflammée à partir d’une cavité profonde, par exemple, TRCP5 est surabondant, provoquant une augmentation de la signalisation électrique via les nerfs émergeant de la racine de la dent et courant vers le cerveau, où la douleur est perçue.
Lorsque les gencives se retirent du vieillissement, les dents peuvent devenir hypersensibles parce que les odontoblastes détectent le froid dans une région nouvellement exposée de la dent. «La plupart des cellules et des tissus ralentissent leur métabolisme en présence de froid, c’est pourquoi les organes des donneurs sont mis sur la glace», explique Lennerz. « Mais TRPC5 rend les cellules plus actives dans le froid, et la capacité des odontoblastes à détecter le froid via TRPC5 rend cette découverte si excitante. »
Lennerz a confirmé la présence de la protéine TRPCS dans les dents humaines extraites, ce qui a constitué un tour de force technique. «Nos dents ne sont pas destinées à être coupées en couches ultra-minces afin de pouvoir être étudiées au microscope», explique Lennerz, qui a d’abord dû décalcifier les dents et les mettre dans de la résine époxy avant de les trancher et d’identifier les canaux TRPC5 dans les odontoblastes.
L’équipe de recherche a également identifié une cible pharmacologique pour minimiser la sensibilité des dents au froid. Pendant des siècles, l’huile de girofle a été utilisée comme remède contre les douleurs dentaires. L’agent actif dans l’huile de girofle est l’eugénol, qui bloque TRCP5.
Les dentifrices contenant de l’eugénol sont déjà sur le marché, mais les résultats de cette étude pourraient conduire à des applications plus puissantes pour traiter les dents hypersensibles au froid. Et il peut y avoir de nouvelles applications pour l’eugénol, comme le traitement systémique des patients pour une sensibilité au froid extrême due à la chimiothérapie. «Je suis ravi de voir comment d’autres chercheurs appliqueront nos résultats», déclare Lennerz.
La source:
Hôpital général du Massachusetts
Référence du journal:
Bernal, L., et al. (2021) Les canaux Odontoblast TRPC5 signalent une douleur au froid dans les dents. Progrès scientifiques. doi.org/10.1126/sciadv.abf5567.
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