On sait depuis environ un an que les visons peuvent être infectés par le SRAS-CoV-2. Le virus avait été transmis des humains aux visons d’élevage et muté chez les animaux infectés. Des mutations ont été acquises dans la protéine de pointe, qui est cruciale pour l’entrée du virus dans les cellules hôtes et représente le point d’attaque central pour les anticorps.
Ces variantes du SRAS-CoV-2 du vison ont été transmises aux humains, ce qui soulève des inquiétudes quant au fait que les visons pourraient être une source continue d’infection des humains par des variants du SRAS-CoV-2 aux propriétés biologiques modifiées. Des chercheurs du Centre allemand des primates (DPZ) – Institut Leibniz pour la recherche sur les primates à Göttingen, en Allemagne, ont maintenant montré qu’un anticorps utilisé pour la thérapie COVID-19 est incapable d’inhiber efficacement le SRAS-CoV-2 hébergeant une mutation de pointe acquise chez les visons.
De plus, la mutation a réduit l’inhibition du virus par les anticorps produits chez les humains infectés par le SRAS-CoV-2. Ces résultats montrent que le SRAS-CoV-2 peut acquérir chez les visons des mutations susceptibles de réduire le contrôle du virus par le système immunitaire humain (Cell Reports).
Plus de trois millions de personnes sont mortes dans le monde des suites de la propagation pandémique du coronavirus-2 du SRAS et de sa maladie associée COVID-19, selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS). On pense que la transmission d’animal à humain du virus est à l’origine de la pandémie, qui a débuté à Wuhan, en Chine, en décembre 2019. En avril 2020, les visons des fermes de visons néerlandais ont développé une maladie respiratoire due à une infection par le SRAS-CoV -2, qui a été transmis des ouvriers agricoles infectés aux animaux.
Le virus a muté chez le vison et différentes variantes de virus sont apparues, qui ont été transmises aux ouvriers agricoles puis également transmises d’homme à homme. Cette observation a également été faite au Danemark et des millions de visons ont été tués pour empêcher la transmission de nouvelles variantes virales à l’homme.
La protéine de pointe dans l’enveloppe du SRAS-CoV-2 est responsable de l’entrée du virus dans les cellules dans lesquelles il se réplique. Des chercheurs dirigés par Markus Hoffmann et Stefan Pöhlmann du Centre allemand des primates ont étudié les mutations détectées dans la protéine de pointe du SARS-CoV-2 du vison, y compris la mutation Y453F. Les chercheurs voulaient savoir si cette mutation affecte l’inhibition du virus par les anticorps qui sont utilisés pour le traitement COVID-19 ou sont produits chez les patients COVID-19.
Nos résultats montrent que l’un des deux anticorps d’un cocktail d’anticorps utilisé pour la thérapie COVID-19 n’inhibe plus efficacement le variant viral avec la mutation Y453F. De plus, notre étude démontre que la mutation Y453F réduit l’inhibition du virus par les anticorps produits par les patients COVID-19. Cela signifie que les personnes infectées par le SRAS-CoV-2 peuvent avoir une protection réduite contre les variantes vison du virus « ,
Markus Hoffmann, premier auteur de l’étude.
En somme, le SRAS-CoV-2 peut muter chez les visons d’une manière qui réduit le contrôle immunitaire par les anticorps. On ne sait actuellement pas si cela est également possible chez d’autres animaux auxquels le virus peut être transmis par des individus infectés.
«Entre-temps, la mutation Y453F s’est également produite chez l’homme, mais pas par infection par un variant de vison. Lorsque le virus se réplique pendant une longue période chez des personnes immunodéprimées, des variants résistants peuvent apparaître. Dans ce cas, la résistance médiatrice mutation était identique à celle observée chez le vison », explique Stefan Pöhlmann.
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