La dysrégulation immunothrombotique est un marqueur clé de la gravité de la maladie dans le COVID-19

Dans les cas graves de COVID-19, l'infection peut entraîner une obstruction des vaisseaux sanguins dans les poumons, le cœur et les reins. Des chercheurs de Ludwig-Maximilians-Universitaet (LMU) à Munich ont maintenant montré que les cellules immunitaires activées et les plaquettes sanguines jouent un rôle majeur dans ces pathologies.

Le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 infecte les voies respiratoires et dans les cas graves, l'infection peut entraîner une insuffisance pulmonaire, ce qui nécessite l'utilisation d'une ventilation mécanique.

De plus, ces patients développent d'autres complications, telles que des embolies pulmonaires ou des thromboses (caillots) dans leurs veines. On ne sait toujours pas si l'insuffisance respiratoire associée au virus est fonctionnellement liée à l'augmentation systémique de l'incidence de la formation de caillots intravasculaires.

Cependant, une nouvelle étude menée par les cliniciens du LMU Leo Nicolai et Konstantin Stark, qui apparaît dans la revue Circulation, a identifié un lien entre les changements induits par le virus dans les vaisseaux sanguins du poumon et l'augmentation du risque thrombotique.

Lors de l'examen post-mortem des poumons de patients atteints du COVID-19 décédés de la maladie, Nicolai et ses collègues ont trouvé de nombreux microclots dans les branches les plus fines du système vasculaire pulmonaire. Des observations similaires ont été faites dans le cœur et le rein.

Ces caillots étaient principalement constitués de plaquettes et de cellules immunitaires activées, en particulier de neutrophiles. Une analyse détaillée des thrombus suggère qu'une interaction activatrice entre les plaquettes et les neutrophiles est responsable de la promotion de la coagulation intravasculaire.

Les neutrophiles appartiennent au système immunitaire inné et leur tâche principale est de combattre les agents pathogènes envahissants. Leur implication dans une coagulation anormale a conduit à la désignation de ce processus comme immunothrombose.

Chez les patients atteints de COVID-19, la stimulation de la formation de caillots finit par compromettre l'apport de sang aux tissus voisins. Cela conduit à son tour à une insuffisance respiratoire, tandis que la tendance à déclencher la coagulation devient systémique.

En utilisant des tests de cytométrie en flux multidimensionnels, les chercheurs du LMU ont montré que chez les patients atteints de COVID-19 qui avaient souffert d'une insuffisance pulmonaire et nécessitaient une ventilation mécanique, le nombre de neutrophiles activés et de plaquettes dans la circulation était considérablement augmenté.

Étant donné que les deux types de cellules s'activent réciproquement, ces interactions conduisent à la formation de caillots sanguins obstructifs dans les poumons. En outre, les neutrophiles activés extrudent des complexes en forme de maillage composés d'ADN et de protéines cytoplasmatiques, connus sous le nom de pièges extracellulaires à neutrophiles (TNE).

Ceux-ci servent normalement à piéger et à détruire les agents pathogènes bactériens et viraux, mais ils jouent également un rôle important dans l'immunothrombose en stabilisant les thrombus. Alors que ce processus est initialement localisé dans le poumon, il aggrave l'insuffisance respiratoire et entraîne un état thrombogène systémique.

Ces résultats contribuent à une meilleure compréhension de la physiopathologie qui sous-tend la progression de la maladie dans le COVID-19. L'étude identifie également l'immunothrombose comme une cible prometteuse pour la prévention et le traitement de l'insuffisance pulmonaire et des complications thrombotiques qui surviennent dans les cas de COVID-19. « 

Konstantin Stark, clinicien, Université Ludwig Maximilian de Munich

La source:

Université Ludwig Maximilian de Munich

Référence du journal:

Nicolai, L., et al. (2020) La dérégulation immunothrombotique dans la pneumonie COVID-19 est associée à une insuffisance respiratoire et à une coagulopathie. Circulation. doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.048488.

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