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Chirurgie esthétique

Des scientifiques de l'UBC découvrent un gène qui joue un rôle dans la résistance à la prise de poids

Pourquoi certaines personnes peuvent-elles manger autant qu'elles le souhaitent tout en restant maigres?

Dans une étude publiée aujourd'hui dans la revue Cellule, Le directeur du Life Sciences Institute, le Dr Josef Penninger, et une équipe de collègues internationaux rapportent leur découverte qu'un gène appelé ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase) joue un rôle dans la résistance à la prise de poids.

Nous connaissons tous ces gens qui peuvent manger ce qu'ils veulent, ils ne font pas d'exercice, mais ils ne prennent tout simplement pas de poids. Ils représentent environ 1% de la population. Nous voulions comprendre pourquoi. La plupart des chercheurs étudient l'obésité et la génétique de l'obésité. Nous venons de le retourner et avons étudié la minceur, ouvrant ainsi un nouveau domaine de recherche. « 

Dr Josef Penninger, auteur principal, professeur au département de génétique médicale et titulaire d'une chaire de recherche Canada 150

À l'aide de données de biobanques d'Estonie, l'équipe de Penninger, comprenant des chercheurs de Suisse, d'Autriche et d'Australie, a comparé la composition génétique et les profils cliniques de 47102 individus en bonne santé, minces et de poids normal âgés de 20 à 44 ans. Parmi les variations génétiques que l'équipe a découvertes dans le groupe mince, il y avait une mutation du gène ALK.

Le rôle d'ALK dans la physiologie humaine est largement incertain. Le gène est connu pour muter fréquemment dans plusieurs types de cancer et a été identifié comme un moteur du développement tumoral. « Nos travaux révèlent que l'ALK agit dans le cerveau, où il régule le métabolisme en intégrant et en contrôlant les dépenses énergétiques », explique Michael Orthofer, auteur principal de l'étude et boursier postdoctoral à l'Institut de biologie moléculaire de Vienne.

Lorsque l'équipe de Penninger a supprimé le gène ALK chez les mouches et les souris, toutes deux étaient résistantes à l'obésité induite par l'alimentation. Malgré la même alimentation et le même niveau d'activité, les souris sans ALK pesaient moins et avaient moins de graisse corporelle.

Comme l'ALK est fortement exprimée dans le cerveau, son rôle potentiel dans la résistance à la prise de poids en fait une marque attrayante pour les scientifiques développant des thérapies contre l'obésité.

L'équipe se concentrera ensuite sur la compréhension de la façon dont les neurones qui expriment l'ALK régulent le cerveau au niveau moléculaire et sur la façon dont l'ALK équilibre le métabolisme pour favoriser la minceur. Il sera également important de valider les résultats dans des études supplémentaires et plus diversifiées sur la population humaine.

« Il est possible que nous puissions réduire la fonction ALK pour voir si nous sommes restés maigres », explique Penninger. « Les inhibiteurs de l'ALK sont déjà utilisés dans les traitements contre le cancer, nous savons donc que l'ALK peut être ciblée sur le plan thérapeutique. »

La source:

Université de la Colombie-Britannique

Référence de la revue:

Orthofer, M., et al. (2020) Identification de ALK dans Thinness. Cellule. doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.034.

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