Dépression tardive non liée à une augmentation des dépôts amyloïdes dans le cerveau

La dépression chez les personnes âgées peut inclure des symptômes tels que la perte de mémoire, ce qui rend difficile la distinction des premiers stades de la maladie d'Alzheimer et d'autres types de démence. Une signature de la maladie d'Alzheimer est l'accumulation d'une protéine appelée amyloïde bêta (Aβ) dans le cerveau, qui peut être détectée grâce à la technologie d'imagerie cérébrale.

Les chercheurs soupçonnaient que les dépôts Aβ pourraient également sous-tendre le déclin cognitif observé chez les personnes âgées souffrant de dépression, mais une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco (UCSF) a révélé que des dépôts anormaux d'Aβ étaient en fait trouvés chez moins d'adultes âgés atteints de dépression. dépression majeure par rapport aux sujets témoins non déprimés. L'étude, apparaît dans Psychiatrie biologique, publié par Elsevier.

Chez les personnes âgées, la dépression peut parfois être difficile à maîtriser en dehors de la démence. Cette étude importante révèle que la dépression tardive n'était pas associée à une augmentation du dépôt de bêta-amyloïde dans le cerveau, une caractéristique de la maladie d'Alzheimer.Cette information est importante, car des tests – comme les scans TEP qui permettent la détection de l'amyloïde déposé – pourraient un jour jouer un rôle en aidant les médecins à faire cette distinction. « 

John Krystal, rédacteur en chef de Psychiatrie biologique

L'étude comprenait 119 adultes plus âgés souffrant de dépression majeure et 119 participants non déprimés âgés en moyenne de 71 ans. Tous les participants déprimés étaient inscrits au projet de dépression de l'Initiative de neuroimagerie de la maladie d'Alzheimer (ADNI-D), une vaste collaboration de recherche entre plusieurs recherches. agences et universités. Aucun des participants à la présente étude n'avait reçu de diagnostic de démence. Les chercheurs ont prélevé des échantillons de sang et d'ADN des sujets et ont utilisé la tomographie par émission de positons (TEP) pour détecter les dépôts d'Aβ dans leur cerveau.

«Étonnamment, nous n'avons pas observé de preuves d'augmentation des dépôts amyloïdes chez les participants souffrant de dépression majeure», a déclaré le chercheur principal et auteur principal Scott Mackin, PhD, et professeur de psychiatrie à l'UCSF Weill Institute for Neurosciences, San Francisco, Californie, États-Unis. « Au lieu de cela, nous avons constaté une diminution des dépôts amyloïdes lorsque nous avons comparé les groupes de plusieurs manières différentes. »

Des dépôts significatifs de protéines amyloïdes ont été détectés chez seulement 19% des participants souffrant de dépression, contre 31% des sujets témoins.

Comme prévu, les sujets souffrant de dépression ont obtenu de moins bons résultats aux tests cognitifs et de mémoire que les sujets non déprimés. De plus, les participants présentant des dépôts amyloïdes cérébraux ont obtenu de moins bons résultats aux tests de mémoire, mais c'était vrai, qu'ils souffrent de dépression ou non. «La dépression a eu un fort impact sur les performances de la mémoire indépendamment du dépôt amyloïde», a déclaré le Dr Mackin.

Ensemble, les résultats indiquent que la dépression est un facteur de risque de déclin cognitif, mais qu'elle fonctionne probablement grâce à un mécanisme autre que le dépôt amyloïde.

La présence de dépôts amyloïdes ne dépendait pas des antécédents de dépression d'un patient ou de l'utilisation de traitements antidépresseurs, ce qui, selon le Dr Mackin, « suggérerait que l'humeur dépressive, ou les traitements contre la dépression, ne sont probablement pas non plus protecteurs contre les dépôts amyloïdes. »

Selon les auteurs, les résultats ont généré de nombreuses nouvelles questions qui devront être étudiées.

La source:

Référence du journal:

Scott Mackin, R., et coll. (2020) La dépression de fin de vie est associée à une réduction de la charge amyloïde corticale: résultats du projet ADNI Depression. Psychiatrie biologique. doi.org/10.1016/j.biopsych.2020.06.017.

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