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COVID-19 et ses effets sur le système cardiovasculaire

Des chercheurs collaborant de la McGovern Medical School, Department of Medicine, University of Texas Health Science Center à Houston, Houston, Texas Heart Institute, Houston, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts et University of Minnesota, Minneapolis, ont examiné le des preuves démontrant les effets du SRAS-CoV-2 ou d'une nouvelle infection à coronavirus (COVID-19) sur le système cardiovasculaire. Leur étude intitulée «Effets potentiels des coronavirus sur le système cardiovasculaire: une revue» a été publiée dans le dernier numéro de JAMA Cardiologie.

Nouveau coronavirus SARS-CoV-2 Micrographie électronique colorisée à balayage d'une cellule apoptotique (bleue) infectée par des particules du virus SARS-COV-2 (rouge), isolée d'un échantillon de patient. Image capturée au NIAID Integrated Research Facility (IRF) à Fort Detrick, Maryland. Crédits: NIAID

Nouveau coronavirus SARS-CoV-2 Micrographie électronique colorisée à balayage d'une cellule apoptotique (bleue) infectée par des particules du virus SARS-COV-2 (rouge), isolée d'un échantillon de patient. Image capturée au NIAID Integrated Research Facility (IRF) à Fort Detrick, Maryland. Crédits: NIAID

Sur quoi portait l'étude?

Les chercheurs ont expliqué que la nouvelle pandémie virale du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SRAS-CoV-2) qui cause le COVID-19 a ravagé le monde, et les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires peuvent avoir des implications particulières lorsqu'elles sont infectées par le virus. Cette étude a été menée pour examiner les effets de COVID-19 sur le système cardiovasculaire.

Effets des coronavirus chez l'homme

Les chercheurs ont écrit que le coronavirus est nommé en raison des pointes en forme de couronne à sa surface, celles-ci ont quatre protéines structurelles – «protéine spike (S) (qui assure la liaison avec le récepteur de l'hôte et la fusion ultérieure du virus et de la membrane cellulaire), la nucléocapside (N), la membrane (M) et la protéine d'enveloppe (E) ».

Ils ajoutent que le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV), le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV) et l'actuel SARS-CoV-2 peuvent provoquer des infections respiratoires potentiellement mortelles dans les populations humaines.

Problèmes du système cardiovasculaire associés au SRAS

Les chercheurs écrivent que le SRAS-CoV peut entraîner certaines complications du système cardiovasculaire. Cependant, aucune étude ne décrit clairement les effets du SRAS-CoV sur le système cardiovasculaire, à l'exception de rapports anecdotiques selon lesquels le risque d'infarctus du myocarde ou de crise cardiaque et de syndrome coronarien aigu était fréquent après le SRAS. Les chercheurs parlent d'une étude de 75 patients atteints du SRAS et rapportent que pour 5 cas de décès, deux étaient dus à des crises cardiaques. Une thromboembolie et un infarctus sous-endocardique ont également été signalés, ont-ils écrit.

Que se passe-t-il dans COVID-19?

Le 9e de janvier 2020, un nouveau coronavirus appelé SARS-CoV-2 a été identifié comme étant la cause d'une pneumonie virale. Le virus a été transmis d'humain à humain par contact étroit. Dans la plupart des cas, les adultes sont infectés. Il y a moins de cas chez les enfants de moins de 15 ans. Trois symptômes importants comprennent la fièvre, la toux et l'essoufflement, et d'autres symptômes comprennent des maux de tête, des maux de gorge, de la fatigue. Les personnes asymptomatiques atteintes de COVID-19, ainsi que celles atteintes d'une maladie active, ont une charge virale égale. Cela signifie que les individus asymptomatiques peuvent être porteurs de l'infection dans la communauté. Des anomalies sont détectées dans les tomodensitogrammes thoraciques de 85% des patients, selon les rapports. Les deux atteintes pulmonaires sont observées chez 75% des patients. Le taux de mortalité par infection augmente avec l'âge.

Autres maladies parmi celles avec COVID-19

L'équipe de chercheurs a écrit que certaines des conditions courantes observées avec celles avec COVID-19 incluent les maladies cardiovasculaires dans 4,2% et l'hypertension artérielle dans 12,8%. Ils ajoutent que le taux de létalité était de 6% pour les patients COVID-19 qui souffraient de diabète et de 7,3% pour ceux qui souffraient de maladies respiratoires à long terme telles que l'asthme ou la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). La mortalité globale avec COVID-19 est de 2,3%, ont-ils écrit. Ils ont également ajouté que ceux qui n'avaient pas survécu à la maladie avaient une probabilité plus élevée d'avoir une insuffisance cardiaque (52% contre 12% chez les survivants) et une lésion cardiaque aiguë (59% contre 1% chez les survivants). Certains des marqueurs des maladies cardiaques tels que «troponine, myoglobine, protéine C-réactive, ferritine sérique et interleukine-6» se sont révélés être à des niveaux plus élevés chez ceux qui sont décédés de COVID-19 et cela pourrait indiquer une inflammation systémique, ont écrit les chercheurs.

Ils ont expliqué que le SRAS-CoV-2 était connu pour affecter le myocarde et conduire à une myocardite. Ils ont écrit: «Les lésions myocardiques sont probablement associées à une myocardite et / ou à une ischémie liées à l'infection et constituent un facteur pronostique important dans COVID-19.» Un facteur pronostique est un facteur qui prédit l'issue d'une maladie. De nombreux patients sont décédés du SDRA ou du syndrome de détresse respiratoire aiguë, et ils ont constaté que les patients souffrant de lésions cardiaques étaient plus susceptibles de développer un SDRA avec COVID-19.

Résultats et observations

L'équipe résume: «Une grande proportion de patients (avec COVID-19) ont des maladies cardiovasculaires sous-jacentes et / ou des facteurs de risque cardiaque. Les facteurs associés à la mortalité comprennent le sexe masculin, l'âge avancé et la présence de comorbidités, notamment l'hypertension, le diabète sucré, les maladies cardiovasculaires et les maladies cérébrovasculaires. »

Ils expliquent que le SARS-CoV et le SARS-CoV-2 utilisent tous deux le récepteur ACE2 pour pénétrer dans les cellules hôtes. L'ACE2 joue un rôle protecteur dans le développement de l'insuffisance pulmonaire, ont-ils écrit. Aucun risque ou avantage d'utiliser des inhibiteurs de l'ECA et des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) ou des antagonistes du système rénine-angiotensine chez les patients COVID-19 n'a été noté, ont-ils écrit. Ils ont ajouté: «Une déclaration conjointe de la Heart Failure Society of America, de l'American College of Cardiology et de l'American Heart Association recommande que ces médicaments puissent être poursuivis chez les patients atteints de COVID-19 sans interruption, conformément aux directives cliniques disponibles.»

Implications et pertinence

Les auteurs concluent que COVID-19 a atteint le statut de pandémie et constitue une menace pour la santé mondiale. Pour l'instant, il est difficile de prévoir son évolution au cours des prochains mois ou années. On sait que cette infection virale peut entraîner des syndromes coronariens aigus, des arythmies et une insuffisance cardiaque. Les chercheurs ont écrit: «Le traitement des complications cardiovasculaires doit être basé sur une utilisation optimale et judicieuse des thérapies basées sur des recommandations. Comme pour les autres déclencheurs d'événements CVD aigus, l'utilisation d'agents antiplaquettaires, de bêtabloquants, d'inhibiteurs de l'ECA et de statines est recommandée par les directives de pratique.

Les chercheurs concluent: «Des efforts considérables sont en cours pour trouver des vaccins et des antiviraux spécifiques contre le SRAS-CoV-2. Pendant ce temps, les facteurs de risque et les conditions cardiovasculaires devraient être judicieusement contrôlés conformément aux directives fondées sur des preuves.

Référence de la revue:

Madjid M, Safavi-Naeini P, Solomon SD, Vardeny O. Effets potentiels des coronavirus sur le système cardiovasculaire: une revue. JAMA Cardiol. Publié en ligne le 27 mars 2020. doi: 10.1001 / jamacardio.2020.1286

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